Effetti di una sbornia

L’abuso di bevande alcoliche, spesso assunte dai giovani in discoteca viene avvertito come un peccato veniale su cui si può chiudere un occhio ed è ritenuto una trasgressione che non comporta assuefazione e dipendenza sicuramente meno nocivo dell’uso delle droghe leggere.

Invece sono tanti i giovani e i giovanissimi che hanno problemi nell’uso eccessivo di superalcolici che a volte si conclude con un ricovero ospedaliero e, in casi estremi con il coma etilico.

Difficoltà motorie, di eloquio, tempi di reazione rallentati, compromissione della memoria: sono tutti evidenti effetti dell’alcol sul cervello.

Alcuni di questi deficit sono già rilevabili dopo uno o due bicchieri, e si risolvono rapidamente non appena si interrompe l’uso di alcol. Tuttavia, in alcuni soggetti che bevono molto e per lungo tempo, tali deficit possono permanere anche una volta raggiunta la sobrietà.

Bere in modo sconsiderato mette le persone a rischio di gravi conseguenze per la salute tra cui alcolismo, danni al fegato, malattie cardiovascolari, disturbi psichici e vari tipi di cancro.

Vi sono individui che sembrano reggere meglio l’alcol di altri ed in realtà le ricerche dimostrano che il metabolismo dell’alcol è regolato da fattori genetici otre che dallo stato di salute generale dell’individuo.

L’alcol ingerito viene minimamente espulso tramite le urine o il sudore ma la parte rimanente la cui quantità varia dal 92 al 98% viene metabolizzata attraverso un processo enzimatico.

L’alcol etilico viene convertito nel fegato in acetaldeide ad opera dell’enzima alcol deidrogenasi (ADH) .

L’acetaldeide è una sostanza cancerogena ed è responsabile di molti dei malesseri associati all’abuso di alcol.

Sebbene l’acetaldeide vada incontro a una successiva reazione di ossidazione può causare danni al fegato dove avviene in prevalenza il metabolismo dell’alcol ma poiché il metabolismo avviene anche in altri tessuti si possono avere danno al pancreas, al cervello e nel tratto gastrointestinale.

La semireazione di ossidazione dell’alcol etilico in acetaldeide:

CH3CH2OH → CH3CHO + 2 H+ + 2 e

comporta il rilascio di due ioni H+ che vengono catturati dall’NAD+ che si trasforma in NADH secondo la semireazione di riduzione:

NAD+ = NaDH

Nel metabolismo dell’etanolo possono intervenire altri enzimi: il citocromo P450 2E1 che si attiva nei bevitori cronici quando la quantità di alcol ingerita è elevata e la catalasi che esercita la sua azione nel cervello.

L’acetaldeide rilasciata nel cervello dal metabolismo dell’alcol da parte della catalasi ha il potenziale per combinarsi con i neurotrasmettitori per formare nuovi composti noti come THIQs ovvero tetraidroisochinoline sostanze oppio-simili capaci di occupare i recettori oppioidi.

Questa rilevazione rende ragione delle risposte neuroendocrine e comportamentali sovrapponibili, riscontrabili nei consumatori di oppiacei che secondo alcuni ricercatori, sarebbe la causa della dipendenza dall’alcol.

L’acetaldeide viene poi ossidata ad acido carbossilico ad opera dell’enzima aldeide deidrogenasi ALDHs; in particolare l’ossidazione dell’acetaldeide segue due strade: una piccola frazione viene ossidata viene ossidata nel citosol delle cellule epatiche ad opera dell’enzima ALDH1 mentre la quantità maggiore di acetaldeide viene ossidata nei mitocondri ad opera dell’enzima ALDH2.

La reazione complessiva catalizzata enzimaticamente è:

CH3CHO + NAD+ + H2O → CH3COOH + NADH + H+

L’intero processo può quindi essere così schematizzato:

intero processo

L’acido acetico, in equilibrio con la sua base coniugata, vengono ossidati a biossido di carbonio.

Vi sono fattori genetici che influenzano il metabolismo dell’alcol ed in particolare la carenza dell’aldeide deidrogenasi; in particolare le popolazioni asiatiche sono portatrici di una mutazione genetica dell’enzima che risulta essere inattivo con il conseguente accumula di acetaldeide ottenuta dal metabolismo dell’alcol anche dopo l’assunzione di un solo bicchiere di vino.

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Author: Chimicamo

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